Figur 1 (ej vist) viser lungeventilationen i hvile, som funktion af partialtrykket af dioxygen (O2) i arterierne, og for at få en god model, har man holdt CO2’s partialtryk konstant på 40 mm Hg. Som det tydeligt ses af kurvens krumning (hyperbel), er der med god tilnærmelse tale om en eksponentiel aftagning. Dette betyder, at befinder vi os yderligt på førsteaksen, med et partialt tryk på omkring 70 til 100+ mm Hg, er der ikke den store ændring i lungeventilationen, som vil ligge på ca. 8-10 liter pr. minut. Men bevæger vi os mere imod origo, stiger lungeventilationen mere markant, eksempelvis, hvis vi har et partielt tryk i arterierne på mellem 50 mm Hg og 30 mm Hg, er der tale om en stigning i lungeventilationen på godt og vel 15 (fra ca. 15 til 30, altså en fordobling) Grunden til at denne kurve ser ud som den gør, og at den ikke er lineær, hvilket man måske kunne have forventet ud fra en simpel hypotese, skyldes den famøse iltbindingskurve (jf. side 136 fig. 6.6, Fysiologi). Kurven for arterielt blod, som vores figur 1 også beskæftiger sig med, har en karakteristisk s form. En forsimplet anskuelse af iltbindingskurven viser hvordan hæmoglobinet specielle iltbinding har betydning for iltoptagelsen og iltafgivelsen. I lungerne udsættes blodet for et ilttryk på ca. 100 mm Hg, hvilket giver en iltmætning på ca. 98 %, altså næsten en 100 % mætning. Da kurven er flad i toppen vil et mindre fald ilttryk i alveolerne ikke ændre ret meget på iltmætningen i blodet. I iltforbrugende væv vil ilttrykket være væsentlig lavere (20-40 mm Hg), hvilket betyder at der her afgives ilt fra blodet til vævene. Lungeventilationen er et udtryk for hvor hårdt og hvor hurtigt man trækker vejret, sagt på en anden måde:
åndedrætsdybde * åndedrætsfrekvens = lungeventilation
Og det som gør, at denne ændres er vores åndedrætscenter, der ligger i den forlængede del af rygmarven, medulla oblongata. Men for at ændre vores ventilation skal der ske ret store ændringer i p(O2). For da vi ved at trykket af CO2, var konstant, kan ændringen i pH ikke være stor, men så kan man se, igen ud fra kurvens s form, at der også skal en ret stor ændring til, for at ventilationen øges.
Figur 2 (ej vist) viser det samme som figur 1, men i stedet for at den angiver ventilationen som funktion af ilt, er den her som funktion af carbondioxid (CO2), og igen som i figur 1, holdes partialtrykket af O2 konstant på 100 mm Hg. I modsætning til fig. 1, har denne kurve, noget det minder meget om en lineær linie. Det vil sige, at ændres trykket af CO2 en smule, ændres ventilationen samme smule, i et specielt forhold. Og man kunne tro, som skitseret til venstre, at dette forhold ville være 1:1, og det ville det i og for sig også være, hvis vi ikke havde haft et kulsyre buffersystem, som fungerer således: Vores blodplasmas pH er stort set konstant på ca. 7,4 og de to vigtigste buffere til at holde denne konstant er: Hydrogencarbonat: HCO-3 og kulsyre: H2CO3. Deres proces kan forløbe to steder, i blodet og i erythrocytterne. Eneste forskel er, at processen i blodet har en meget lang forløbstid, med konstanten k=0,037s-1, hvorimod hvis processen sker i de røde blodlegemer, fremskyndes processen af det zink(II)-holdige enzym: carbonid anhydrase, hvilket fremskynder hydroliseringsprocessen med ca. 107 (i forhold til den tidligere nævnte k). Hele dette buffersystem gør så, at grafen ikke er er en ret linie med ligningen y = x, men snarere med y=0,n∙x.
Det som reelt set for ventilationen i lungerne til at forøges som følge af forhøjes pCO2, skyldes de samme kemoreceptorer, som dog er mere reaktive over for CO2, end de er for O2. Dette giver den rette linie. Og det ses også på grafens 1.akse, at receptorerne er mere reaktive over for CO2, da værdierne ligger, om man så må sige, tættere på hinanden, dette fortæller, at bare en lille andring i trykket, bevirker en relativt høj ændring i lungeventilationen. Grunden til, at intervallet på denne akse kun går fra 38 til 50, er at man ikke naturligt vil kunne finde forekomster med større tryk, dette ville kræve en form for ren forbrænding af organisk materiale, eksempelvis et bål af en art.
b: Hvis kroppens arbejdende væv udfører et hårdt arbejde, har dette vævs celler et stort behov for ilt. Og i og med de får denne store mængde ilt, producerer de en masse CO2, som restprodukt fra respirationsprocessen. Og al denne kuldioxid vil kroppen gerne af med, derfor stiger trykket af CO2 i venerne, som fører det afiltede blod tilbage til hjertets højre forkammer, hvor det herefter indgår i det lille kredsløb (lungekredsløbet), der vil derfor være en stor mængde CO2 i det venøse blod, og der vil ikke være et stort tryk af O2, da det meste, hvis ikke al ilten er blevet brugt.
Grunden til, at vores arterielle partialtryk af CO2 og O2 ikke ændres meget, er at vores krop har forskellige mekanismer til at styre vejrtrækningen, således at der kan forsynes den behøvede mængde ilt, og dermed også kuldioxid, til de forskellige organer og væv i kroppen. Det primære system som styrer vores vejrtrækning er det tidligere nævnte åndedrætscenter, som styrer musklerne i mellemgulvet og omkring de 12 (på hver side) ribben. Og åndedrætscenteret får især sine signaler fra de H+ ioner som dannes som følge af en hydrolyserende aktivitet i hjernen. Hjernen er nemlig omgivet af ca. 150 ml (der dannes dagligt ca. 500 ml, hvilket indikerer høj aktivitet, og dermed høj udskilning) cerebro-spinalvæske (CSF(eng.Cerebrospinal fluid)) og et stof som dog kan diffundere ind i denne væske er CO2, som hydrolyseres i væsken, og derfor danner kulsyre, og dermed hydrogencarbonat og frie H+, hvilket giver lavere pH. CSF har ikke noget buffersystem, så en lille ændring i pH, vil straks påvirke de centrale kemoreceptorer i åndedrætscentret, og dermed skabe øget ventilation, og dermed ikke ændret partialtryk.
Kilder: Fysiologi (systime), Wikipedia.org
Opslag
