Lidt om: Ritt Bjerregaard

Jytte Ritt Bjerregaard blev født den 19. maj 1941 i København. Her voksede hun op som datter af tømrer Gudmund Bjerregaard og regnskabsføre Rita Bjerregaard. Hun stillede op til folketinget for Socialdemokratiet og blev valgt ind i årende 1971-1995 og 2001-2005. Her var hun henholdsvis undervisningsminister, socialminister og fødevareminister. Den 1. januar 2006 tiltrådte Ritt Bjerregaard som overborgmester i København. 

Lidt om: Thomas Edison

Thomas Alva Edison blev født den 11. februar 1847 og døde den 18. oktober 1931. Han var en entreprenant opfinder og forretningsmand. Blandt hans mange opfindelser står forbedringen af elpæren og fonografen som de formentligt bedste.

Her følger et længere citat på engelsk, som han gav til amerikansk TV i 1920:

"Before starting experiments on the incandescent electric light system, many memorandums were drawn up as to a general system that would permit a subdivision of the light into small units analogous to gas jets and with commercial economy superior to the prevailing gas system. The thought was, if it was to be successful, all the units must be worked in multiply. This necessitated the creation of lamps of very high resistance to diminish the enormous investment in copper if necessary, if lower resistance lamps were to be used. (For the safety??) This necessitated identifying hair-like filaments of high air-resistance material. On October twenty-first 1871, numerous experiments resulted in the production of a small unit lamp of comparatively enormous resistance. The filament being? under conditions of great stability after this result, I knew the problem approached commercial solution. As these lamp experiments continued, other parts of the general system was actively experimented upon. The dynamo, as then invoked, was extremely inefficient; the loss approaching fifty percent due to some misunderstanding among electricians which I never comprehended. However, these experiments produced a dynamo of which ninety percent of the energy was useful. Then meters for measuring the current were used by thousands of customers and also a host of accessories like underground conduit, circuits, sockets, et cetera were necessary to make a complete system of distribution, all of which was accomplish..."

Derudover er han især kendt for citeter: "Genialitet er 1 % inspiration og 99 % hårdt arbejde"

Partialtryk og lungeventilation

Figur 1 (ej vist) viser lungeventilationen i hvile, som funktion af partialtrykket af dioxygen (O­₂) i arterierne, og for at få en god model, har man holdt CO₂’s partialtryk konstant på 40 mm Hg. Som det tydeligt ses af kurvens krumning (hyperbel), er der med god tilnærmelse tale om en eksponentiel aftagning. Dette betyder, at befinder vi os yderligt på førsteaksen, med et partialt tryk på omkring 70 til 100+ mm Hg, er der ikke den store ændring i lungeventilationen, som vil ligge på ca. 8-10 liter pr. minut. Men bevæger vi os mere imod origo, stiger lungeventilationen mere markant, eksempelvis, hvis vi har et partielt tryk i arterierne på mellem 50 mm Hg og 30 mm Hg, er der tale om en stigning i lungeventilationen på godt og vel 15 (fra ca. 15 til 30, altså en fordobling) Grunden til at denne kurve ser ud som den gør, og at den ikke er lineær, hvilket man måske kunne have forventet ud fra en simpel hypotese, skyldes den famøse iltbindingskurve (jf. side 136 fig. 6.6, Fysiologi). Kurven for arterielt blod, som vores figur 1 også beskæftiger sig med, har en karakteristisk s form. En forsimplet anskuelse af iltbindingskurven viser hvordan hæmoglobinet specielle iltbinding har betydning for iltoptagelsen og iltafgivelsen. I lungerne udsættes blodet for et ilttryk på ca. 100 mm Hg, hvilket giver en iltmætning på ca. 98 %, altså næsten en 100 % mætning. Da kurven er flad i toppen vil et mindre fald ilttryk i alveolerne ikke ændre ret meget på iltmætningen i blodet. I iltforbrugende væv vil ilttrykket være væsentlig lavere (20-40 mm Hg), hvilket betyder at der her afgives ilt fra blodet til vævene. Lungeventilationen er et udtryk for hvor hårdt og hvor hurtigt man trækker vejret, sagt på en anden måde:

åndedrætsdybde * åndedrætsfrekvens = lungeventilation

Og det som gør, at denne ændres er vores åndedrætscenter, der ligger i den forlængede del af rygmarven, medulla oblongata. Men for at ændre vores ventilation skal der ske ret store ændringer i p(O₂). For da vi ved at trykket af CO₂, var konstant, kan ændringen i pH ikke være stor, men så kan man se, igen ud fra kurvens s form, at der også skal en ret stor ændring til, for at ventilationen øges.

Figur 2 (ej vist) viser det samme som figur 1, men i stedet for at den angiver ventilationen som funktion af ilt, er den her som funktion af carbondioxid (CO₂), og igen som i figur 1, holdes partialtrykket af O₂ konstant på 100 mm Hg. I modsætning til fig. 1, har denne kurve, noget det minder meget om en lineær linie. Det vil sige, at ændres trykket af CO₂ en smule, ændres ventilationen samme smule, i et specielt forhold. Og man kunne tro, som skitseret til venstre, at dette forhold ville være 1:1, og det ville det i og for sig også være, hvis vi ikke havde haft et kulsyre buffersystem, som fungerer således: Vores blodplasmas pH er stort set konstant på ca. 7,4 og de to vigtigste buffere til at holde denne konstant er: Hydrogencarbonat: HCO^-₃ og kulsyre: H₂CO₃. Deres proces kan forløbe to steder, i blodet og i erythrocytterne. Eneste forskel er, at processen i blodet har en meget lang forløbstid, med konstanten k=0,037s^-1, hvorimod hvis processen sker i de røde blodlegemer, fremskyndes processen af det zink(II)-holdige enzym: carbonid anhydrase, hvilket fremskynder hydroliseringsprocessen med ca. 10⁷ (i forhold til den tidligere nævnte k). Hele dette buffersystem gør så, at grafen ikke er er en ret linie med ligningen y = x, men snarere med y=0,n∙x.

Det som reelt set for ventilationen i lungerne til at forøges som følge af forhøjes pCO₂, skyldes de samme kemoreceptorer, som dog er mere reaktive over for CO₂, end de er for O₂. Dette giver den rette linie. Og det ses også på grafens 1.akse, at receptorerne er mere reaktive over for CO₂, da værdierne ligger, om man så må sige, tættere på hinanden, dette fortæller, at bare en lille andring i trykket, bevirker en relativt høj ændring i lungeventilationen. Grunden til, at intervallet på denne akse kun går fra 38 til 50, er at man ikke naturligt vil kunne finde forekomster med større tryk, dette ville kræve en form for ren forbrænding af organisk materiale, eksempelvis et bål af en art.

b: Hvis kroppens arbejdende væv udfører et hårdt arbejde, har dette vævs celler et stort behov for ilt. Og i og med de får denne store mængde ilt, producerer de en masse CO₂, som restprodukt fra respirationsprocessen. Og al denne kuldioxid vil kroppen gerne af med, derfor stiger trykket af CO₂ i venerne, som fører det afiltede blod tilbage til hjertets højre forkammer, hvor det herefter indgår i det lille kredsløb (lungekredsløbet), der vil derfor være en stor mængde CO₂ i det venøse blod, og der vil ikke være et stort tryk af O₂, da det meste, hvis ikke al ilten er blevet brugt.

Grunden til, at vores arterielle partialtryk af CO₂ og O₂ ikke ændres meget, er at vores krop har forskellige mekanismer til at styre vejrtrækningen, således at der kan forsynes den behøvede mængde ilt, og dermed også kuldioxid, til de forskellige organer og væv i kroppen. Det primære system som styrer vores vejrtrækning er det tidligere nævnte åndedrætscenter, som styrer musklerne i mellemgulvet og omkring de 12 (på hver side) ribben. Og åndedrætscenteret får især sine signaler fra de H⁺ ioner som dannes som følge af en hydrolyserende aktivitet i hjernen. Hjernen er nemlig omgivet af ca. 150 ml (der dannes dagligt ca. 500 ml, hvilket indikerer høj aktivitet, og dermed høj udskilning) cerebro-spinalvæske (CSF(eng.Cerebrospinal fluid)) og et stof som dog kan diffundere ind i denne væske er CO₂, som hydrolyseres i væsken, og derfor danner kulsyre, og dermed hydrogencarbonat og frie H⁺, hvilket giver lavere pH. CSF har ikke noget buffersystem, så en lille ændring i pH, vil straks påvirke de centrale kemoreceptorer i åndedrætscentret, og dermed skabe øget ventilation, og dermed ikke ændret partialtryk.

Kilder: Fysiologi (systime), Wikipedia.org

Genetiske sygdomme

Hvis man snakker om hvad hyppigheden af gener for arvelige sygdomme kan påvirkes af, er der tre punkter de beder os betragte, disse er:

· En mere udbredt anvendelse af fosterundersøgelser: Dette kunne gøres sådan at forældrene ville kende til barnets skavanker og sygdomme, og ud fra disse kendskaber, eventuelt kunne afgøre om de ønskede abort.

· Øget genetisk rådgivning: Dette mener jeg burde hænge sammen med en undersøgelse af forældrene, så man kunne rådgive om eventuelle risici ved graviditet. Ser man på eksemplet fra før, hvor begge forældre bar på sygdommen, kunne man informere dem om at der i teorien ville være 25 % risiko for at få et barn med sygdommen, man kunne måske også gå til ekstremer, og ”splejse” par sammen, således at minimum et af dem, var homozygot dominant, således at de ikke ville kunne få børn med sygdommen, men som sagt, dette ville være et ekstrem.

· Bedre behandlingsmuligheder for patienter: Dette ville selvfølgelig være at foretrække, for så kunne man i princippet droppe de to ovenstående punkter. Havde man en kur/ medicin som kunne helbrede for diverse arvelige sygdomme, ville det være utroligt fordelagtigt. Den metode jeg ville se som bedst, ville være hvis man kunne gå ind og reparere i selve genet, og dyrke raske gener, og derefter sætte dem ind i stedet for det syge. En anden metode kunne være, at undersøge kvindens æg, og så udvælge de æg som havde fænotypen C, således at cystisk fibrose ikke ville kunne komme til udtryk.

Lidt om: Southern blot

Southern blot er en molekylær genetisk metode til DNA bestemmelse, og den fungerer således:

Først adskiller man sine restriktionfragmenter ved gelelektroforese. DNA’et på gelen denatureres og overføres til en positivt ladet membran. DNA’et vandrer over på membranen, fordi det selv er negativt ladet, under ikke-sure forhold. Herefter fastgøres det til membranen ved hjælp af UV-bestråling eller opvarmning.

DNA’et udsættes så for en hybridiseringsprobe, som indeholder denatureret DNA-sekvenser magen til restriktionsfragmentet, man tester for. Disse sekvenser er mærket for eksempel med et fluorescent stof eller ved, at man har inkorporeret ³²P, som er radioaktivt, i DNA’ets backbone. Hvis membranen indeholder restriktionsfragmentet, man undersøger for, vil de hybridisere med probesekvenserne.