Lidt om: Lungeventilation

Vores lungeventilation styres af en feed-forward mekanisme. Lige så snart man starter med at arbejde sker der en forøgelse af ventilationen. Hjernen sender besked om, denne skal øges. Ved let arbejde stiger lungeventilationen, det vil sige at vi får mere luft ind, men hverken pCO₂ eller pO₂ stiger. Det skyldes blandt andet, at vores hæmoglobin i de røde blodlegemer som tidligere nævnt en øvre grænse for binding af iltmolekyler på 4 iltmolekyler pr. hæmoglobin molekyle. Hvis der allerede er en 100 % mætning af blodet, kan den jo ikke stige. I stedet for en øget ventilation forårsaget af pCO₂ og pO₂ forøges ventilationen pga. receptorer i musklerne og at kommandoen fra hjernen øger følsomheden i åndedrætscenteret. Ved hårdt arbejde ændres partialtrykket en smule. Et center i medulla oblongata (den forlængede rygmarv) bliver påvirket af ændringer af pCO₂ og pO₂, dette center er mest følsomt over for ændringer af pCO₂. I hjernen er flyder cerebrospinalvæske, denne kommer aldrig i forbindelse med vores blod, da hjernens blodkar danner en semi-permeabel barriere, den så kaldte blod-hjerne barriere. Kuldioxid kan diffundere igennem denne barriere, og der bliver dannet kulsyre og altså også hydrogencarbonat og frie H⁺. I cerebrospinalvæsken er der ingen særlig buffervirkning, så H⁺-koncentrationen kan lynhurtigt forårsage ændringer i pH-værdien. De nu fremkomne brintioner påvirker de centrale kemoreceptorer i åndedrætscenteret. Når H⁺-koncentrationen øges falder pH og ventilationen øges. Der er også perifere kemoreceptorer i halsarterien. Der flyder hele tiden en masse blod forbi disse. De reagerer på et øget pCO₂ og et fald i pH-værdien i blodet ved at øge ventilationen, de reagerer også lidt på pO₂. Der kan også ved hårdt arbejde være en produktion af laktat (syrerest, fremkommet af mælkesyredannelse ved en syre-basereaktion). Her fungerer åndedrætsmekanismen nærmest baglæns: pH-værdien bliver nedsat, hvilket gør at pCO₂ forøges. Ændringen vil stimulere en kraftig forøgelse i ventilationen, hvilket vil medføre en nedsat alveolær pCO₂ og et pO₂, der er konstant